Wikipediaデング熱からの抜粋引用です。
デング熱（デングねつ、まれにデンゲ熱とも、英: dengue fever [ˈdɛŋgi -], breakbone fever）とは、デングウイルス（w:Dengue virus）が原因の感染症であり、熱帯病の一つである。
蚊の吸血活動を通じて、ウイルスが人から人へ移り、高熱に達することで知られる一過性の熱性疾患であり、症状には、発熱・頭痛・筋肉痛・関節痛、はしかの症状に似た特徴的な皮膚発疹を含む。
治療方法は対症療法が主体で、急性デング熱にはいま起きている症状を軽減するための支持療法 (supportive therapy, supportive care)が用いられ、軽度または中等度であれば、経口もしくは点滴による水分補給、より重度の場合は、点滴静脈注射や輸血といった治療が用いられる。
ただ稀ではあるが、
生命を脅かすデング出血熱に発展し、出血、血小板の減少、または血漿（けっしょう）漏出を引き起こしたり、デングショック症候群に発展して出血性ショックを引き起こすこともある。デングウイルスに感染しても
8割は無症状であり、それ以外も軽度の症状、例えば合併症を伴わない発熱症状が現れるだけがほとんどである。
しかし、5%の感染者では重症にまで発展し、さらにごく一部では生命を脅かすこともある。潜伏期間（感染してから症状が出るまでの期間）は3日から14日であるが、ほとんどの場合は4日から7日である。
デングショック症候群と呼ばれる循環性ショックやデング出血熱と呼ばれる出血が発症する割合は、全症例の5%未満であるが、以前に他の血清型のデングウイルスに感染したことがある場合（つまり、
二回目の感染の場合）は、そのリスクが増える。意識レベルの低下は、重症例の0.5 - 6%で発生するが、ウイルス性脳炎がその原因の場合もあれば、肝臓などの重要な臓器の障害が間接的な起因となる場合もある。
その他の神経疾患については、横断性脊髄炎やギラン・バレー症候群などがデング熱の合併症として報告されている。
心筋炎や急性肝不全は、稀に起こる合併症の一つである。
二度目の感染で重度の合併症が特に起こりやすいのは、以前血清型DENV-1に感染した人が、血清型DENV-2または血清型DENV-3に感染する場合や、以前血清型DENV-3に感染した人が、血清型DENV-2に感染する場合である。
男性よりも女性のほうがリスクが高い。
糖尿病や気管支喘息など持病がある人がデング熱にかかると、命にかかわることがある。
ウイルス複製デングウイルスは皮膚に入るとすぐに、ランゲルハンス細胞（皮膚内にある樹状細胞の集合体で、病原体を識別する）と結合する。ウイルスは、ウイルスタンパク質とランゲルハンス細胞上の膜タンパク質、特にDC-SIGNやCLEC5AなどのC型レクチンやマンノース受容体と結合した際に生じるエンドサイトーシスという仕組みによって細胞内に入る。DC-SIGNは、樹状細胞上にある異物を認識する非特異的受容体であり、ここが主な進入口とみられている。
樹状細胞は、最も近いリンパ節に移動する。一方ウイルスゲノムは、細胞の小胞体上にある膜結合型小胞で翻訳され、細胞のタンパク質合成器官が、新しいウイルスタンパク質を合成する。合成されたウイルスタンパク質によってウイルスRNAは複製される。未熟なウイルス粒子は、ゴルジ体へと送られる。
ゴルジ体は細胞内小器官の一つで、いくつかのタンパク質は糖タンパク質へと修飾される。こうして成熟した新しいウイルスは、感染した細胞の表面上で出芽し、エキソサイトーシスという仕組みによって放出され、単球（Monocyte）やマクロファージなどの他の白血球内に侵入できるようになる。
感染した細胞はすぐに、インターフェロンやサイトカインを生成するようになる。これらは、自然免疫系を介して、JAK-STAT経路によって媒介されるタンパク質グループの生成を大幅に増加し、ウイルス感染に対する様々な防御機構を働かせ始める。デングウイルスの血清型の中には、この過程を遅らせるメカニズムがみられる。
また、インターフェロンは、獲得免疫系を活性化して、ウイルスに対する抗体を生成する他に、ウイルス感染した細胞すべてを直接攻撃するT細胞も生成する。
このようにして様々な抗体が生成される。ある抗体は、ウイルスタンパク質と密接に結合し、食細胞が食作用によって取りこみ破壊する。しかし、抗体がウイルスとしっかり結合しないと、食作用によって食細胞に取り込まれたウイルスは破壊されずに複製される。
□重度の疾患二度目に異なる血清型のデングウイルスに感染すると、デング出血熱やデングショック症候群のリスクが高まる理由は、まだ解明されていない。
最も広く受け入れられている仮説に、抗体依存性感染増強（Antibody-dependent enhancement、ADE）がある。
ADEの背景にある正確なメカニズムは不明である。抗原の破壊には関与しない抗体と弱く結合することによって、破壊しようと取り込まれたウイルスが白血球内の別の区画に誤って運ばれることが原因であるかもしれない。
ADEの他にも、重度のデング熱に付随する合併症を引き起こすメカニズムがあると言われており、様々な研究結果はT細胞およびサイトカインや補体などの可溶性因子の関与を示唆している。
重度の疾患では、2つの問題が現れる。血管内皮（血管内に並ぶ細胞）の機能障害と血液凝固障害である。
血管内皮障害は、血液が血管から胸腔や腹腔へ漏出する原因となり、血液凝固障害は、出血性合併症を引き起こす。重度の疾患は、血中でのウイルス増加と骨髄や肝臓などの臓器が影響を受けることによるものである。感染した臓器の細胞は死に、サイトカインの放出や線溶系（血液凝固とは反対向きにはたらく血栓分解）の活性化に至る。
以下は
次々と積み上がる中国の新型ウイルスが「生物兵器」である証拠。そして、武漢のバイオ研究所で研究されていた可能性のある「あらゆる人が免疫を持たない悪夢のコロナウイルス」
https://indeep.jp/one-chinese-scientist-could-be-linked-global-coronavirus-pandemic/
からの抜粋です。
Xiangguo Qiuと彼女の夫のKeding Cheng
周鵬氏のコロナウイルスの研究の目的
１. 武漢ウイルス研究所は、中国の最高のウイルス学および免疫学の専門施設のひとつであり、中国の最高のバイオハザード研究所である。
２. その施設の科学者である周鵬氏は、致命的なウイルスを運び伝達するコウモリの免疫機構を2009年から研究している中国の著名な科学者のひとりだ。
３. 周氏の主な研究分野は、エボラ、SARS、コロナウイルスなど、この世で最も病原性の高いタイプのウイルスをコウモリに感染させる方法とそのメカニズムを研究することだ。
４. 周氏はさまざまな免疫経路を遺伝子工学的に操作して、コウモリが感染しやすくなるようにし、その過程で潜在的に超耐性の病原体を作成した。その研究の中には、ウイルスの感染に対する生体防御機構において重要な役割をはたすタンパク質である STING 経路などの免疫経路の遺伝子操作も含まれる。
５. 周氏は、研究の一環として、自然免疫を克服したコウモリの変異したコロナウイルス株を研究した。これは「スーパー病原体」としてのコロナウイルス株であり、つまり、これらのコロナウイルスには、自然免疫の経路に耐性がない。これは現在世界に拡大しているコロナウイルスとよく似ている。
６. 11月中旬の時点で、周氏の研究室は、スーパーコロナウイルスとコウモリの感染症に関する研究の実施を支援するために、経験のない研究員たちを積極的に採用していた。
７. 周氏のウイルス学およびコウモリの免疫学に関する研究は、国立優秀青年基金、中国科学院、科学技術省の主要プロジェクトから資金援助を受けている。
武漢ウイルス学研究所の周氏の論文
・コウモリのSTING依存インターフェロンの活性化
・コウモリ起源のコロナウイルスによって引き起こされる致命的なブタ急性下痢症候群
・オオコウモリ細胞のインターフェロンαによって誘導されるIFNAR2依存性遺伝子発現とウイルス感染に対するIFNAR2遺伝子操作の影響（※ IFNAR2 とは、インターフェロンアルファ/ベータ受容体だそうです。よくわからないですが）
・コウモリによるSARS様コロナウイルスのスパイク・タンパク質の免疫原性
・コウモリによるSARS様コロナウイルスのORF3b相同体は、異なるインターフェロン拮抗薬活性を示す（※ ORF3bはタンパク質のことのようです）
