※1.引用先にて、ACE-2受容体（angiotensin2 receptor）とアンジオテンシン2変換酵素ACE2（angiotensin-converting enzyme）とアンジオテンシンⅡ（ATⅡ）がごっちゃになってるので注意
※2.ACE2があると言うことはACE-2受容体（またはAT2受容体）も存在するだろうとは考えられます。中国のように研究用に生きたまま解剖出来ませんから(^o^;
※3.寒いときに鳥肌が立つように、血圧上げる必要が有る時に細胞表面にATC2受容体が発現するとされてます。ホンマかいな。
以下は
新型コロナウイルスがどうやって人間の細胞を攻撃するかをイメージ化、中国の科学者チーム
https://www.gizmodo.jp/2020/03/corona-virus-mechanism.html
からの引用です。
新型コロナウイルスのゲノムは、2003年に猛威を振るったSARSコロナウイルス（SARS-CoV）と8割がた同一であることがすでに解明されていました。
さらに、
どちらのウイルスも宿主細胞のアンジオテンシン変換酵素2（ACE2）受容体に結合することがわかっていました。
（略）
□ウイルスの姿を原子レベルで｢撮影｣先月19日付で発表された米テキサス大学の研究と同じく、今回の研究も低温電子顕微鏡法（cryo-EM）を使って新型コロナウイルスが活動する姿を原子レベルで｢撮影｣しています。
｢撮影｣と言っても復元されるのは3次元イメージ。
まず、被写体となる新型コロナウイルスとそのターゲットであるACE2受容体を凍結・固定してから、電子のシャワーを浴びせて3,000枚以上の2次元イメージを取り出します。
その2次元イメージを立体的に組み合わせることで、最終的にこちらのような美しく詳細な3次元イメージを復元できるそうです。
（新型コロナウイルス（金色）がACE2受容体（青）に結合している様子。原子分解能レベルで鮮明に描き出されています。）
ACE2受容体はおもにヒトの肺・心臓・腎臓・腸の細胞膜上に存在します。本来は血圧上昇を抑制する（タコ注、血圧を上げるの間違いでは？）はたらきをしていますが、
SARSコロナウイルス、および新型コロナウイルスの侵入口として利用されてしまうことがわかっています。以下は
アンジオテンシン変換酵素（angiotensin-converting enzyme）
https://ja.m.wikipedia.org/wiki/%E3%82%A2%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%82%AA%E3%83%86%E3%83%B3%E3%82%B7%E3%83%B3%E5%A4%89%E6%8F%9B%E9%85%B5%E7%B4%A0
からの引用です。。
ACE2は十二指腸、小腸、胆嚢、腎臓、精巣に高く発現しており、副腎、結腸、直腸、精嚢に低く発現している。
喫煙者及び元喫煙者は（特に肺に）ACE2の発現が増えているとする査読前論文が存在する。
以下は
「喫煙所」が「新型コロナ」クラスター発生源に
https://news.yahoo.co.jp/byline/ishidamasahiko/20200302-00165682/
からの引用です。
新型コロナの影響は大きくなるばかりだが、少し前に感染リスクと喫煙の関係が世界的なニュースになった。
このシナリオは、中国で新型コロナの感染者や重篤化の割合、死亡率を男女で比べてみると、男性のほうが3倍以上とかなり多く、
その原因は中国における喫煙率の男女差によるのではないか、というものだ。
実際、中国の喫煙率は全体で約25％だが、
男性の喫煙率は約45％、女性は約2％と男女で大きな差がある（The Tobacco Atlas）。日本の喫煙率も男女差が大きいが（約28％：約9％）、中国人男性の喫煙率は日本人男性と比べてもかなり高い。
高い発がん性のあるタバコは、呼吸器の機能を弱め、呼吸器の病気も引き起こす。
そのため、喫煙者は新型コロナにかかりやすく、肺炎によって重篤化しやすいのではないか、というわけだ。
（略）
新型コロナの遺伝子は、ほぼSARSの遺伝子と同じ（96％）であることがわかっていて、SARSと同様に新型コロナもコウモリが感染源なのではないかと考えられている。
そして、新型コロナもSARSと同じように、ヒトの細胞のACE2という受容体から侵入するようだ。
つまり、
本来なら肺の奥のほうにあって、あまり多くないACE2がたくさんある場合、新型コロナにかかりやすくなる。（略）
ACE2というのは、アンジオテンシン変換酵素2の受容体で、この受容体の機能を抑制することでアンジオテンシン2による血圧上昇を抑え、血圧を下げるなどすることができる。
ACE2の機能は複雑で、まだわかっていないことも多いが、喫煙から影響を受けることが示唆されてきた。
特にニコチンとアンジオテンシン系の関係に最近、注目が集まっている。
加熱式タバコにも紙巻きタバコと同等のニコチンが含まれているので、この影響はアイコス（IQOS）などの加熱式タバコでも出てくると考えられる。
つまり、タバコを吸うとアンジオテンシン系の活性の低下などを引き起こされ、ACE2という受容体に変化が起きる。
特に、タバコに含まれる一酸化炭素やシアン化水素、ニコチンが肺の内皮細胞に損傷を起こし、血管を収縮させ、血圧の上昇や下降に関与するアンジオテンシン系が変化するなど、生体が様々な反応を示すというわけだ。
査読を受けていないプレプリント研究には、
ACE2の発現が活発な喫煙者や元喫煙者で新型コロナの感染リスクが高くなるのではないか、
というものがある。
この研究では、白人やタバコを吸わない人と比べて特にアジア人の喫煙者でACE2の高い発現がみられ、元喫煙者については異なった理由があるのではないか、と示唆している。
（略）
政府は、クラスターの発生を防ぐため、換気が悪く人間が密集する空間を避けるように求めているが、
喫煙室や喫煙所もクラスターの発生源になる危険性が高い。感染予防のためには、入念な手洗いをして手指についたウイルスを体内に入れないことが重要になるが、タバコを吸う行為はまさに感染のリスクを高める。
マスクをしながらタバコを吸うことはできないし、
タバコは必ず手でつまんで吸い、喫煙者は互いに深く呼吸し合うからだ。
以上引用終わり。要参照
新型コロナウイルス危機～新型コロナウイルス回復しても、男性不妊症の可能性
https://www.tachibana.asia/?p=29421
より引用です。
男性で新型コロナウイルスに感染、回復しても、不妊症が残る可能性があるという。以下添付（論文サイト）、研究結果では、新型コロナウイルスに感染した場合、腎組織と精巣組織の両方に深刻な悪影響を与え、病変を生じさせ得ることを示した。ただでさえ、少子化なのに、悲しすぎる。「宦官ウイルス」だ。
論文サイト：https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.12.20022418v1.full.pdf
以下はパヨクの朝日新聞
院内感染、下痢・嘔吐でも拡大か 武漢の医療状況、深刻
https://www.asahi.com/articles/ASN2873F6N28ULBJ00H.html
からの引用です。
短期間に感染が広がった背景には、発症した初期に一部の患者でみられる下痢や嘔吐（おうと）が関わった可能性がある。
新型ウイルスは、患者のくしゃみやせきで外に出たウイルスが周囲の人にうつる「飛沫（ひまつ）感染」だけでなく、患者の身の回りの物に付着したウイルスが手に付いて、口や鼻から侵入する「接触感染」も起きるとみられている。
ウイルスは便や吐いたものにも含まれるとの報告もあり、衛生管理が徹底されていないと感染を広げてしまう。多くの患者が押しかける中で、ほかの医療機関でも同様の院内感染が起きている可能性がある。
以上引用終わり。
以下は
『1．心筋保護作用と神経体液性因子』ー里見志帆、堤保夫
からの引用です。
ACE2ノックアウトマウス※において、6ヵ月齢降の加齢マウスでは心機能が低下することが報告されている。
（略）
また、
大動脈結紮心不全モデルの ACE2ノックアウトマウスでは、野生型マウスと比べて著明な拡張型の心肥大、心収縮能低下および高い死亡率を認めている。
さらに、我々は虚血再灌流実験で ACEノックアウトマウスを用いることによって、心筋保護作用が棄却されることを明らかにした。※ACE2を作れないように遺伝子改変したネズミ
以下は
アンジオテンシン受容体angiotensin receptor
https://www.pharm.or.jp/dictionary/wiki.cgi?%E3%82%A2%E3%83%B3%E3%82%B8%E3%82%AA%E3%83%86%E3%83%B3%E3%82%B7%E3%83%B3%E5%8F%97%E5%AE%B9%E4%BD%93
からの引用です。
アンジオテンシンII対する受容体にはAT1とAT2の2種類のサブタイプがあり、AT1受容体は血管収縮・動脈硬化作用、AT2受容体はその反対の血管拡張・抗動脈硬化作用が主体である。
AT1受容体は血管平滑筋、肺、肝臓、腎臓、副腎、卵巣、脾臓、脳に分布し、血管収縮作用、血管壁肥厚作用、動脈硬化作用、心筋収縮力増強作用、心筋肥大作用を介している。以下は
『2. コロナウイルスの細胞侵入機構：病原性発現との関連』ー田口文広
国立感染症研究所ウイルス第 3 部第 5 室
からの引用です。
SARS-CoV の受容体は，心機能や血圧調整に大きく関与している angiotensin converting enzyme-2（ACE-2）であることが報告された。
ACE2 はカルボキシペプチダーゼ活性を持つタイプ I の膜内在性蛋白であり，分子量約 110 kDaの糖蛋白で気管支，肺，心臓，腎臓，消化器等の多くの種類の組織で発現されている。
以下は
「ACE2受容体」の働きを知って新型コロナウイルス肺炎（COVID-19）の重症化を防ぐ。
https://note.com/sato_agg/n/nf53d50a9a960
からの引用です。
新型コロナウイルス（SARS-CoV-2/2019-nCoV）が人間の細胞に侵入するには、ACE2受容体(Recepter)という細胞表面に発現する酵素に結合して侵入します。
このACE2受容体が発現する細胞が、上気道（鼻腔、咽頭、喉頭）、心臓、肺、小腸、腎臓、精巣 等といわれています。
ちなみに上気道（鼻腔、咽頭、喉頭）には病原体をいち早く感知し免疫を発動させる為にパターン認識受容体というものもあります。
新型コロナウイルスが最初に侵入する細胞が上気道（鼻腔、咽頭、喉頭)の粘膜細胞の表面です。
ウイルスは粘膜細胞内に侵入して増殖し、さらに、細胞外にウイルスを放出して新たな感染細胞を生み出し、ウイルスの吸着、増殖、放出のほとんどが上気道で起きます。（ちなみに、上気道ではACE2受容体の発現は少ないようです。）
（略）
しかし、風邪症状の段階で、激しい咳き込みを繰り返すと、ウイルスを肺に送り込んでしまいます。
肺胞細胞表面にACE2受容体が現れると、ウイルスをたくさん肺胞細胞内部へ侵入させてしまいます。
このACE2受容体は、常に肺胞細胞表面に現れているわけではなく、炎症を起こした時などに発現します。たとえば、激しい咳き込みを繰り返した時です。受容体はもともとは炎症時に細胞表面を保護するバリアの働きをします。
呼吸器疾患のある人、健康な人でも喫煙習慣のある人はACE2受容体の発現リスクが増します。普通の健康な人ではほとんど発現しないそうなので、持病を持つ人が重症化しやすいというのはこの点も関係しているのかもしれません。
以上引用終わり。
図はこちらから
https://www.miyake-naika.or.jp/05_health/kouketuatu/kouketuatu_03.html
以下は
【高血圧】ACE阻害薬の作用機序と薬剤一覧の紹介
https://medicalcampus.jp/di/archives/142
からの引用です。
体内には、血圧や体液バランスを保つために「レニン－アンジオテンシン系」と呼ばれる調節機構があります。
腎臓の糸球体の壁には傍糸球体装置と呼ばれる部位があり、血圧を感知して、レニンと呼ばれる物質の分泌を調節しています。
分泌されたレニンは、肝臓で合成された「アンジオテンシノーゲン」を「アンジオテンシンⅠ（ATⅠ）」に変換します。
その後、ATⅠは血管内皮細胞膜にあるアンジオテンシン変換酵素（ACE）により「アンジオテンシンⅡ（ATⅡ）」に変換されます。
また、ACEは「ブラジキニン」と呼ばれる物質の不活性化（分解）にも関与しています。
ATⅡが結合する受容体にはAT1受容体とAT2受容体が知られていますが、主にはAT1受容体に結合して強力な血管収縮作用に伴う血圧上昇を引き起こします。
下の図は
『血圧を調整しているシステムとはー日本心臓財団』
https://www.jhf.or.jp/publish/heartnews/vol48.html
より。
以下は
新型コロナウイルス、どういう症状が出るのか
https://www.bbc.com/japanese/51321691
からの引用です。
最初の死者
最初に死亡した感染者2人は、一見健康そうだった。しかし実際には長年喫煙をしていたため、肺が弱っていた可能性がある。
1人目の61歳男性は、病院に到着した時点で重い肺炎にかかっていた。
急性呼吸不全状態で、つまり肺から各臓器に十分な酸素を送ることができていなかった。
人工呼吸器を装着されたものの、肺は機能しなくなり、心拍が停止した。男性は入院から11日後に死亡した。
2人目の男性（69）もまた、急性呼吸不全に陥っていた。
男性には体外式膜型人工肺（ECMO）が取りつけられたが、助からなかった。
男性の死因は重い肺炎と、
血圧低下による敗血症性ショックだった。
